August 2017

Forscher vom DZHK-Standort Heidelberg/Mannheim berichten in EMBO Molecular Medicine  über einen neuen Mechanismus der Monozytenaktivierung nach Herzinfarkt. Monozyten spielen eine zentrale Rolle in der Entzündungsreaktion nach Durchblutungsstörungen des Herzmuskels. Die Forscher gingen der Frage nach, in wie weit sich die Monozyten im Laufe ihrer Wanderung vom Entstehungsort bis zum Ort der Entzündung verändern. Sie konnten so einen bislang unbekannten Mechanismus des Wnt-Signalwegs identifizieren, der entscheidend für eine pro-inflammatorische Aktivierung von Monozyten im Infarktgebiet ist. In weiterführenden Untersuchungen konnten die Forscher zudem ein Regulator-Molekül (WIF1) dieses lokalen Aktivierungsprozesses identifizieren. Eine Kardiomyozyten-spezifische Überexpression von WIF1 mittels adeno-assoziiertem Virus (AAV9) führte zu einer Reduktion der kardialen Entzündung und zu einer signifikanten Verbesserung der linksventrikulären Pumpfunktion. Die Modulation des gefundenen Mechanismus könnte als Therapie zur Verhinderung einer Herzinsuffizienz nach einem Herzinfarkt dienen.

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