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Neuer Alterungsmechanismus im Herzen entschlüsselt


Wissenschaftler des Frankfurter Universitätsklinikums und vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) haben ein Molekül identifiziert, das für den Alterungsprozess der Herzzellen mitverantwortlich ist. In Versuchen konnte dieser Mechanismus bereits ausgehebelt werden. Die Forscher berichten darüber in Nature.

Das menschliche Herz verliert mit zunehmendem Alter an Leistungsfähigkeit, weil Herz- und Gefäßzellen absterben. Ein Herzinfarkt beschleunigt diesen Prozess. Frankfurter Forscher haben nun festgestellt, dass ein winziges Molekül für das Zellsterben im Herzen mitverantwortlich ist. Die sogenannte microRNA-34a hemmt ein Gen, das das Absterben von Herz- und Gefäßzellen verhindert. Die Forscher konnten in Versuchen bereits zeigen, dass sich durch Blockieren der microRNA die Herzfunktion im Alter und nach einem Herzinfarkt verbessern lässt. Durchgeführt wurde die Studie von Dr. Reinier Boon und weiteren Mitarbeitern des Instituts für kardiovaskuläre Regeneration unter der Leitung von Prof. Stefanie Dimmeler am Universitätsklinikum Frankfurt und vom DZHK.

Weitreichende Perspektiven für die Therapie nach einem Herzinfarkt
Prof. Andreas Zeiher, Leiter der Kardiologie am Frankfurter Uniklinikum und ebenfalls beteiligt an den Forschungsergebnissen, ist fasziniert von der Entdeckung und den daraus entstehenden Möglichkeiten: „Da Moleküle zur Hemmung von microRNAs beim Menschen bereits erfolgreich zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt wurden, könnten diese Befunde auch neue Wege eröffnen, dem Verlust der Herzfunktion bei Patienten nach Herzinfarkt und mit zunehmendem Alter entgegenzuwirken.“

Zellsterben signifikant gebremst
Die Forscher konnten in menschlichen Herzen und in Experimenten die microRNA Nummer 34a als altersabhängigen Faktor für das Absterben von Herzzellen identifizieren. MicroRNAs sind Moleküle, die die Zellentwicklung im Körper beeinflussen (RNA steht für Ribonukleinsäure; die Abkürzung kommt von der englischen Bezeichnung ribonucleic acid). Versuche zeigten, dass im Alter deutlich mehr microRNA-34a vorhanden war. Insbesondere auch nach einem Herzinfarkt war die Konzentration deutlich erhöht. Die Forscher fanden außerdem heraus, durch welchen Mechanismus das Zellsterben verursacht wird. Die microRNA wirkt sich auf das sogenannte Gen PNUTS aus (die korrekte Bezeichnung des Gens ist: Ppp1r10). PNUTS schütz Herz- und Gefäßzellen vor Schäden. Ist die microRNA-34a im Alter und nach Herzinfarkt erhöht, wird das Gen weniger abgelesen und kann so seine schützende Wirkung nicht entfalten. Gaben die Forscher Versuchstieren einen Blocker gegen die microRNA, konnte das Zellsterben signifikant gebremst werden.

doi:10.1038/nature11919

Quelle: Pressemitteilung Universitätsklinikum Frankfurt