Paper of the Month

Februar 2017


Platelet-localized FXI promotes a vascular coagulation-inflammatory circuit in arterial hypertension, Science Translational Medicine, Vol. 9, Issue 375,DOI: 10.1126/scitranslmed.aah4923, DZHK-Autoren: Kossmann, Lagrange, Jäckel, Jurk, Ehlken, Brandt, Li, Daiber, Reinhardt, Lackner, Karbach, Walter, Ruf, Münzel, Wenzel

DZHK-Forscher um Univ.-Prof. Dr. Philip Wenzel vom Standort RheinMain haben eine bisher unbekannte Interaktion von Faktoren der Blutgerinnung und der Entzündungsreaktion entdeckt und berichten darüber in Science Translational Medicine. Sie konnten nachweisen, dass bei Patienten mit Bluthochdruck der sogenannte Blutgerinnungsfaktor XI verstärkt aktiviert ist. Durch Hemmung dieses Blutgerinnungsfaktor, ließ sich der Bluthochdruck deutlich senken, und es traten weniger Entzündungsreaktionen auf. Im Rahmen ihrer Studie verabreichte die Forschergruppe im Tiermodell das blutdrucksteigernde Hormon Angiotensin II. Dieses löst in der Gefäßwand eine Entzündungsreaktion aus, die durch Komponenten des Blutgerinnungssystems maßgeblich verstärkt wird. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass der Blutgerinnungsfaktor XI für den Anstieg dieser Entzündungsreaktion verantwortlich ist. Eigentliche Aufgabe des Blutgerinnungsfaktors XI ist es, die Aktivierung der Gerinnung auf der Oberfläche der Blutplättchen anzutreiben. Er wird dabei von Oberflächenrezeptoren der Blutplättchen unterstützt.Die Hemmung dieses Gerinnungsfaktors, der nur eine untergeordnete Rolle bei der normalen Blutstillung spielt, konnte sogar eine Nierenschädigung deutlich reduzieren. Patientenproben zeigten ebenfalls deutliche Hinweise für eine verstärkte Gerinnungsaktivierung auf den Blutplättchen in Patienten mit erhöhtem Blutdruck. Auch hier war der Blutgerinnungsfaktor XI die treibende Kraft. Diese Erkenntnisse legen nah, dass eine medikamentöse Hemmung des Blutgerinnungsfaktor XI Bluthochdruckpatienten helfen könnte.

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