Prof. Dr. med. Jens Fielitz
Forschungsgebiete: Molekulare Kardiologie
Jens Fielitz ist DZHK-Professor für Molekulare Kardiologie und Muskuläre Proteostase an der Universität Greifswald. Ein Schwerpunkt seiner Forschung ist die Funktion des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) und seine Rolle bei verschiedenen Herzerkrankungen. Mit seiner translationalen Forschungsgruppe konzentriert er sich auf Krankheitsmechanismen, die möglicherweise zur Entwicklung neuer Behandlungsstrategien genutzt werden können. Insbesondere untersucht er Mechanismen des pathologischen kardialen Remodellings und des entzündungsbedingten Skelettmuskelversagens.
Forschungsschwerpunkte
Prof. Fielitz' Forschungsschwerpunkte sind die Funktion muskelspezifischer E3-Ubiquitin-Ligasen und des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) sowie deren Rolle bei der Entwicklung von Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz.
Mit seiner translationalen Forschungsgruppe untersucht er Krankheitsmechanismen, die die Regulierung der Proteinhomöostase in quergestreifter Muskulatur betreffen und die sich möglicherweise für die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien eignen. Insbesondere untersucht er Mechanismen des pathologischen kardialen Umbaus und dessen Übergang in Herzversagen. Darüber hinaus ist sein Team an der Aufklärung von Signalwegen interessiert, die für entzündungsbedingtes Herz- und Skelettmuskelversagen verantwortlich sind, das häufig bei schwerkranken Patienten auf der Intensivstation auftritt und deren Morbidität und Mortalität erhöht. Die Krankheiten, die aus diesen Pathomechanismen resultieren, werden als Sepsis-induzierte Kardiomyopathie (SICM) und als auf der Intensivstation erworbene Schwäche (ICUAW) bezeichnet. Seine Gruppe verwendet verschiedene Zellkulturmodelle (d. h. primäre (Kardio)-Myozyten) und präklinische Tiermodelle, um mechanistische und bestätigende Untersuchungen durchzuführen. Diese Modelle werden auch verwendet, um zu klären, ob die neu entdeckten Signalwege gezielt angegangen werden können, und um neue Therapeutika zu testen. Analysen zur Hypothesenbildung sowie Bestätigungsstudien werden an Biomaterialien von menschlichen Patienten durchgeführt, wie z. B. Muskelbiopsien, Serumproben und Mikrodialysaten aus dem Muskelinterstitium.
Prof. Fielitz hofft, dass es langfristig möglich sein wird, die neu entdeckten Signalwege zu nutzen, um Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von entzündungsbedingtem Herz- und Skelettmuskelversagen bei Patienten zu entwickeln.
Ausgewählte Publikationen
Li Y, Dörmann N, Brinschwitz B, Kny M, Martin E, Bartels K, Li N, Giri PV, Schwanz S, Boschmann M, Hille S, Fielitz B, Wollersheim T, Grunow J, Felix SB, Weber-Carstens S, Luft FC, Müller OJ, Fielitz J. SPSB1-mediated inhibition of TGF-β receptor-II impairs myogenesis in inflammation. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2023. 14:1721-1736. PMID: 37209006
Wundersitz S, Pablo Tortola C, Schmidt S, Oliveira Vidal R, Kny M, Hahn A, Zanders L, Katus HA, Sauer S, Butter C, Luft FC, Müller OJ, Fielitz J. The Transcription Factor EB (TFEB) Sensitizes the Heart to Chronic Pressure Overload. Int J Mol Sci. 2022. 23:5943. PMID: 35682624
Zanders L, Kny M, Hahn A, Schmidt S, Wundersitz S, Todiras M, Lahmann I, Bandyopadhyay A, Wollersheim T, Kaderali L, Luft FC, Birchmeier C, Weber-Carstens S, Fielitz J. Sepsis induces interleukin 6, gp130/JAK2/STAT3, and muscle wasting. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022. 13:713-727. PMID: 34821076
Busch K, Kny M, Huang N, Klassert TE, Stock M, Hahn A, Graeger S, Todiras M, Schmidt S, Chamling B, Willenbrock M, Groß S, Biedenweg D, Heuser A, Scheidereit C, Butter C, Felix SB, Otto O, Luft FC, Slevogt H, Fielitz J. Inhibition of the NLRP3/IL-1β axis protects against sepsis-induced cardiomyopathy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2021. 12:1653-1668. PMID: 34472725
Hahn A, Kny M, Pablo-Tortola C, Todiras M, Willenbrock M, Schmidt S, Schmoeckel K, Jorde I, Nowak M, Jarosch E, Sommer T, Bröker BM, Felix SB, Scheidereit C, Weber-Carstens S, Butter C, Luft FC, Fielitz J. Serum amyloid A1 mediates myotube atrophy via Toll-like receptors. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020. 11:103-119. PMID: 31441598
Nowak M, Suenkel B, Porras P, Migotti R, Schmidt F, Kny M, Zhu X, Wanker EE, Dittmar G, Fielitz J. DCAF8, a novel MuRF1 interaction partner, promotes muscle atrophy .Sommer T. J Cell Sci. 2019. 132:jcs233395. PMID: 31391242
Wollersheim T, Grunow JJ, Carbon NM, Haas K, Malleike J, Ramme SF, Schneider J, Spies CD, Märdian S, Mai K, Spuler S, Fielitz J., Weber-Carstens S. Muscle wasting and function after muscle activation and early protocol-based physiotherapy: an explorative trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019, 10:734-747. PMID: 31016887
Huang N, Kny M, Riediger F, Busch K, Schmidt S, Luft FC, Slevogt H, Fielitz J. Deletion of Nlrp3 protects from inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Intensive Care Med Exp. 2017. 5:3. PMID: 28097512
Zhu X, Kny M, Schmidt F, Hahn A, Wollersheim T, Kleber C, Weber-Carstens S, Fielitz J. Secreted Frizzled-Related Protein 2 and Inflammation-Induced Skeletal Muscle Atrophy. Crit Care Med. 2017 45:e169-e183. PMID: 27661566
Du Bois P, Pablo Tortola C, Lodka D, Kny M, Schmidt F, Song K, Schmidt S, Bassel-Duby R, Olson EN, Fielitz J. Angiotensin II Induces Skeletal Muscle Atrophy by Activating TFEB-Mediated MuRF1 Expression. Circ Res. 2015. 117:424-36. PMID: 26137861
