Diese Studie identifiziert den TF-FVIIa-PAR2-Signalkomplex als Haupttreiber der entzündlichen Makrophagenaktivität nach einem Herzinfarkt, was zu übermäßiger Fibrose und Herzfunktionsstörungen führt. Die gezielte Blockierung dieses Signalwegs durch genetische oder antikörperbasierte Ansätze reduziert Entzündungen, fördert reparative Makrophagen und verbessert die Herzfunktion sowie die Überlebenschancen. Dies deutet auf eine vielversprechende neue Therapieoption zur Behandlung von ischämischen Herzkrankheiten hin.
Link zur Publikation: Macrophage-Expressed Coagulation Factor VII Promotes Adverse Cardiac Remodeling (Garlapati et al., Circulation Reseach, 2024)
Link zur Nachricht: Neue Einblicke in Mechanismen der venösen Thrombose bergen therapeutisches Potenzial
