Das Herz reagiert auf Schädigungen oder eine erhöhte mechanische Belastung mit strukturellen Veränderungen, die zur Entstehung einer Herzinsuffizienz beitragen können. Forschende identifizierten das Neuropeptid Neurotensin (NTS), das von lymphatischen Endothelzellen im geschädigten Herzen gebildet wird, als körpereigenen Hemmstoff von Herzhypertrophie und Fibrose. Die Wirkung wird über den Neurotensin-Rezeptor 2 (NTSR2) vermittelt.
In Mausmodellen für Druckbelastung und Herzinfarkt verringerte der NTSR2-Agonist NT150 den ungünstigen kardialen Umbau und verbesserte die Herzfunktion. Untersuchungen an menschlichem Herzgewebe stützten den zugrunde liegenden Schutzmechanismus. Die Ergebnisse weisen NTSR2 als mögliches therapeutisches Ziel zur Verhinderung ungünstiger Umbauprozesse des Herzens und zur Behandlung der Herzinsuffizienz aus.
Link zur Publikation:
Shiva N, Kawase H, Einsiedel J, et al. Neurotensin receptor 2 agonism attenuates adverse cardiac remodeling in preclinical models. Sci Transl Med. 2026;18(856). doi: 10.1126/scitranslmed.aea9877
