Übergewicht spielt eine entscheidende Rolle dabei, wie stark Blutgefäße geschädigt werden – und zwar abhängig davon, wo sich das überschüssige Fett im Körper ansammelt. Das weiße Fettgewebe (WAT) in Bauch- und Unterhautfett reagiert unterschiedlich auf Überernährung. Das Studienteam führte eine Einzelzell-Transkriptomanalyse des WAT-Endothels durch, um die Endothelheterogenität zu beschreiben und vaskuläre Veränderungen und deren Folgen in einem männlichen Mausmodell für Fettleibigkeit aufzuklären. Depotspezifische Unterschiede im subkutanen (sWAT) und viszeralen WAT (vWAT)-Endothel wurden durch In-silico-Analysen abgegrenzt. Darüber hinaus identifizierte die Forscher einen sWAT-spezifischen fenestrierten Endothelzell (EC)-Subtyp: Bei Fettleibigkeit ging dieser stark zurück. Die Wissenschaftler konnten auch VEGFA als ein wichtiges Botenmolekül identifizieren, das für die Erhaltung der gesunden Gefäßstruktur im Fettgewebe notwendig ist. Sinkt der VEGFA-Spiegel, etwa durch langanhaltende fettreiche Ernährung, verlieren die Blutgefäße ihre Struktur und Funktion. Dieser Mechanismus war nicht nur im Tiermodell, sondern auch im menschlichen Fettgewebe nachweisbar.
Link zur Publikation: Obesity drives depot-specific vascular remodeling in male white adipose tissue (Hasan S.S. et al., Nature Communications,2025)
Link zur Pressemitteilung: Wie Fettgewebe unsere Blutgefäße verändert – neue Erkenntnisse zur Gefäßgesundheit bei Übergewicht
