Ausgangspunkt des Projekts ist die Hypothese, dass SARS-CoV-2 das Endothel, die innere Auskleidung der Blutgefäße, schädigt. Dadurch könnten Strukturen freigelegt werden, gegen die das Immunsystem Autoantikörper bildet. Im Fokus stehen Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR). Die Forschenden vermuten, dass diese Antikörper nicht nur eine Folge der Erkrankung sind, sondern aktiv zu ihrer Entstehung beitragen.
Nach dieser Hypothese fördern die Autoantikörper eine Verengung der Blutgefäße, begünstigen Umbau- und Vernarbungsprozesse im Herzmuskel und beeinträchtigen die Funktion der Gefäßwand. Dadurch könnten das zirkulierende Blutvolumen sinken und das Herz steifer werden. Um die verminderte Füllung auszugleichen, müsste das Herz schneller schlagen. Die Folge wäre eine deutlich eingeschränkte körperliche Belastbarkeit – ein Beschwerdebild, das Ähnlichkeiten mit einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion aufweist.
Für die Studie werden bereits vorhandene Blutproben und klinische Daten aus der MYOFLAME-19-Studie ausgewertet. Untersucht wird, ob eine Behandlung mit Losartan, das die Blutgefäße entspannt und Umbauprozesse im Herzmuskel hemmen soll, sowie niedrig dosiertem Prednisolon, das die fehlgeleitete Immunreaktion dämpfen soll, den Spiegel der GPCR-Autoantikörper senkt. Außerdem wollen die Forschenden klären, ob eine Abnahme der Autoantikörper mit einer Verbesserung der Herzfunktion und der Symptome der Patientinnen und Patienten zusammenhängt.
Die Ergebnisse sollen dazu beitragen, die immunologischen Mechanismen von Post-COVID-ME/CFS besser zu verstehen. Gelingt der Nachweis eines Zusammenhangs zwischen Autoantikörpern, Herzbeteiligung und Therapieansprechen, könnten GPCR-Autoantikörper künftig als Biomarker dienen und neue Ansatzpunkte für die Behandlung der Erkrankung eröffnen.
Das Projekt gehört zu den sieben Vorhaben, die im Rahmen des Research Funding Programme 2026 der ME/CFS Research Foundation gefördert werden. Die Stiftung investiert dafür insgesamt 2,4 Millionen Euro in Forschungsprojekte zu Krankheitsmechanismen, Biomarkern und neuen Therapieansätzen für ME/CFS. Ziel des Programms ist es, die biomedizinische Forschung zu einer bislang unzureichend verstandenen Erkrankung zu stärken und Fortschritte bei Diagnostik sowie krankheitsmodifizierenden Behandlungen zu ermöglichen.
Projekt
Myoflame-19-Autoimmunität-Teilstudie: GPCR-Autoantikörper als mechanistische Biomarker für endotheliale Dysfunktion bei Post-COVID-ME/CFS
https://mecfs-research.org/news-researchfunding-projects2026/
Projektverantwortliche
Prof. Dr. Valentina Puntmann und Prof. Dr. Eike Nagel, Goethe-Universität Frankfurt
