Ein reduzierter Melatonin-Spiegel im Körper und damit einhergehende Schlafstörungen sind häufige Begleiterscheinungen von Herzerkrankungen. Der zugrundeliegende Mechanismus der Problematik blieb bislang unentdeckt. Ein Team um Professor Stefan Engelhardt, Leiter der Pharmakologie und Toxikologie an der Technischen Universität München (TUM), sowie Erstautorin Karin A. Ziegler, konnte nun eine direkte Ursache für Schlafstörungen bei herzkreislauferkrankten Patientinnen und Patienten feststellen. Sowohl die Zirbeldrüse als Teil des Epithalamus, die das als Schlafhormon bekannte Melatonin produziert, als auch das Herz werden über das vegetative Nervensystem gesteuert. Für die Reizweiterleitung beider Organe spielt das oberen Halsganglion eine wichtige Rolle. Im Tiermodel konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler krankhafte Veränderungen in den Halsganglien von Mäusen mit Herzschwäche feststellen. Makrophagen, die sich dort ansammeln, führten zu progressiven Entzündungs- und Vernarbungsprozessen, welche bei fortgeschrittener Krankheit das Nervensystem nachhaltig schädigten. Eine Verringerung des Melatoninspiegels im Körper der Tiere, sowie ein gestörter Tag-Nacht-Rhythmus waren die Folge.
Vergleichbare Auswirkungen zeigten sich beim Menschen: Auch hier war das entsprechende Halsganglion bei erkrankten Personen deutlich vernarbt und vergrößert. Hoffnung verspricht eine frühe Intervention mit Medikamenten, welche die Melatoninproduktion durch Zerstörung der Makrophagen im Mausmodell wiederherstellte. Auch ein verstärkter Fokus auf Ganglien bei der Diagnose von Herzpatientinnen und -patienten könnte sinnvoll sein. Sie können unkompliziert und nicht-invasiv mit Hilfe von Ultraschall vermessen werden.