Translational Research Projects

Zentrales Element unserer Forschungsstrategie

Die Translational Research Projects sind zusammen mit den frühen klinischen Studien das Herzstück der DZHK-Forschung. Sie schlagen eine Brücke zwischen der Grundlagenforschung und der ersten klinischen Erprobung. Diese Phase bildet allgemein eine Schwachstelle in der Translationskette.

Wer und was wird gefördert?

Wissenschaftler des DZHK können sich mit Ideen bewerben, um innovative präklinische Projekte mit konkreter Perspektive für eine klinische Anwendung weiterzuentwickeln.

Weitere Infos im Intranet

Kontakt:

Dr. Sandra Petzold
Referentin Präklinische Forschung
Tel: 030 3465 529 05
sandra.petzold(at)dzhk.de

Suchen, sortieren und filtern

rAAV.MRTF-A-basierte vaskuläre Gentherapie bei der chronischen Ischämie der Extremitäten

Die periphere arterielle Verschlußkrankheit ist eine immobilisierende und prognostisch ungünstige Erkrankung, die durch eine eingeschränkte Perfusion der Gliedmaßen bedingt wird.

Wiewohl die Verengung oder der Verschluß einer großen Arterie durch chirurgische oder interventionelle Maßnahmen behandelbar ist (zum Beispiel Bypass, Ballonangioplastie oder Stenting), können kleinere Gefäße nicht mit diesen Methoden behandelt werden. Wir schlagen eine komplementäre Therapie vor, die Wachstum und Ausreifung von kleinen Gefäßen induziert, die häufig durch die andauernde Hypoxie und Entzündung bei Diabetes oder Hyperlipidämie leidet. Als Agens zur Induktion des Gefäßwachstums schlagen wir einen adeno-assoziierten Virus vor, der die Gensequenz von MRTF-A beherbergt. Dieser Faktor bewirkt sowohl das Gefäßwachstum als auch die Stabiliserung von Mikrogefäßen. Dieses Agens wird in einem Schweinemodell des Femoralarterien-Verschlusses in gesunden und diabetischen oder hyperlipidämen Tieren eingesetzt. Begleitend werden die Verteilung und Nebenwirkungen von AAV-MRTF-A studiert.

Durchblutungsstörung

Leitende Wissenschaftler
Christian Kupatt (Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München)
Projektstatus
laufend
gene-therapy

Generierung und funktionelle Charakterisierung einer Dottersackmakrophagen-Zelllinie

Gewebemakrophagen in zahlreichen Organen, einschließlich denen des kardiovaskulären Systems, haben ihren Ursprung in Makrophagen aus dem Dottersack. Die Grundlage für existierende Makrophagen-Zelllinien bilden jedoch mononukleäre Zellen des peripheren Blutes oder Leukämiezellen.

Die vorhandenen Makrophagen-Zelllinien sind daher nicht geeignet, um die Funktion der Gewebemakrophagen zu untersuchen. Ziel des Versuchsvorhabens ist es, eine Zelllinie aus Makrophagen aus dem Dottersack zu generieren, die kultiviert und in Gewebemakrophagen differenziert werden kann. Die Funktionen der Makrophagen unterschiedlichen Ursprungs sollen in vitro und in vivo charakterisiert und verglichen werden

keine Indikation

Leitende Wissenschaftler
Christian Schulz (Klinikum der Universität München)
Projektstatus
abgeschlossen
diagnostic-cell-line

Präklinische Entwicklung von CD40-TRAF6-Inhibitoren

Die Hemmung der ko-stimulatorischen CD40L-CD40- Wirkkette führt zu einer Reduktion der Atherosklerose. Wir konnten zeigen, dass die Interaktion zwischen CD40 und dem Protein TNF-Receptor-associated Factor 6 (TRAF6) für diese Wirkung verantwortlich ist.

Mittels virtuellem Liganden-Screening (VLS) haben wir verschiedene kleine Moleküle, so genannte TRAF-STOPs identifiziert, die in die CD40-TRAF6-Bindungstasche einpassen. Zwei dieser TRAF-STOP Moleküle zeigten in Mausmodellen eine signifikante Reduktion der Atherosklerose, eine verbesserte Glukosetoleranz und Insulinsensitivität sowie eine Linderung von Multipler Sklerose. In dem vorliegenden Antrag verfolgen wir die Hypothese, dass diese beiden TRAF-STOP-Moleküle geeignete Kandidaten für die translationale Entwicklungskette darstellen, um neue Therapeutika für die Behandlung chronisch-entzündlicher Erkrankungen, insbesondere der Atherosklerose, zu erlangen. Im Rahmen dieses Projektes werden wir daher Dosisfindungs-Studien, toxikologische und pharmakologische Studien zur Bewertung der Sicherheit sowie phamakodynamische Studien durchführen. Weiter werden wir die pharmakologischen Eigenschaften für eine klinische Anwendung verbessern sowie die Spezifität der beiden kleinmolekularen Inhibitoren überprüfen

Atherosklerose

Leitende Wissenschaftler
Christian Weber, Esther Lutgens, Dorothee Atzler (Klinikum der Universität München)
Projektstatus
abgeschlossen
drug

Echtzeit-MRT-gesteuerte gezielte endomyokardiale Biopsie Radiofrequenz-induzierter Läsionen in einem Schweinemodell

Der diagnostische Nutzen einer kathetergestützten endokardialen Myokardbiopsie unter Durchleuchtungskontrolle ist hauptsächlich wegen des „sampling errors“ begrenzt.

Wir konnten in einer Proof-of-Concept-Studie im Minischwein zeigen, dass die gezielte endokardiale Myokardbiospie akuter Läsionen unter Echtzeit-MRT-Bildgebung eine höhere diagnostische Genauigkeit als die ungezielte Biopsie unter Durchleuchtungssteuerung hat. Unser Ziel ist die Weiterentwicklung der gezielten Real-Time MRT-gesteuerten Myokardbiopsie bis hin zur klinisch sicheren und schnellen Methode. Zunächst wird der erste Meilenstein des Projekts gefördert, in dem die mechanischen Eigenschaften eines neuen MR-tauglichen Bioptoms in unserem Tiermodell auf seine Ebenbürtigkeit zur herkömmlichen Biopsie mit einem Stahlbioptom untersucht werden. Bei gleicher prozeduraler Erfolgsrate des neuen MR-tauglichen Bioptoms kann das ganze Projekt mit dem Ziel der Entwicklung zu einer klinisch relevanten Prozedur fortgesetzt werden.

Kardiomyopathie

Leitende Wissenschaftler
Christina Unterberg-Buchwald (Universitätsmedizin Göttingen)
Projektstatus
abgeschlossen
imaging

Screening nach CD40-TRAF6-Inhibitoren

Im vorliegenden Projekt sollen neue niedermolekulare Inhibitoren gefunden werden, die spezifisch die entzündliche Komponente der Atherosklerose blockieren und so als Medikamentenkandidaten zur Behandlung der dadurch verursachten kardiovaskulären Erkrankungen in Frage kommen könnten.

Atherosklerose

Leitende Wissenschaftler
Dorothee Atzler, Christian Weber, Esther Lutgens (Klinikum der Universität München)
Projektstatus
laufend
drug

Transapikale Implantation eines Mitralklappen-stents ohne Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine

Gegenstand des Projekts ist die Therapie der Mitralklappeninsuffizienz durch die transapikale Implantation eines Mitralklappenstents ohne Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine am schlagenden Herzen.

Im Rahmen des Projekts soll das Design des Stents für die Mitralposition weiterentwickelt werden, sodass mit einer neuen ovalen Form eine größere Übereinstimmung mit der natürlichen Anatomie erreicht wird. Zusätzlich zur apikalen Fixierung soll ferner ein weiteres Fixierungssystem entwickelt werden. Mit dieser zusätzlichen Verankerung soll die korrekte anatomische Position des Stents gewährleistet werden

Erkrankung der Herzklappe

Leitende Wissenschaftler
Georg Lutter (Christian-Albrechts-Universität zu Kiel)
Projektstatus
abgeschlossen
medicinal-product

Wirkstoffentwicklung zur Hemmung der CaMKII-HDAC4 Interaktion für die Behandlung der Herzinsuffizienz (Projekt 1: Aufspüren möglicher Wirkstoff-Familien

In Herzen werden die beiden Eiweiße Calcium/Calmodulinabhängige Proteinkinase II (CaMKII) und Histon-Deacetylase 4 (HDAC4) gebildet. Diese spielen wesentliche Rollen einerseits in der Aufrechterhaltung der Funktion des Herzens und andererseits bei der Entwicklung von Erkrankungen.

Wenn das Herz erkrankt, binden diese beiden Eiweiße aneinander. In Mäusen, bei denen eine Hemmung der Bindung durch einen genetischen Eingriff herbeigeführt wurde, konnte das Team einen schützenden Effekt vor einer Herzschwäche beobachten.In einem ersten Hochdurchsatzsuchverfahren, das es erlaubt, große Mengen von chemischen Verbindungen zu testen, fanden die Wissenschaftler Hemmstoffe, die die Bindung der beiden Eiweiße verhindern. Zudem konnten sie diese hemmende Eigenschaft auch in Zellen nachweisen und funktionelle Auswirkungen verzeichnen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Hemmung des Zusammenwirkens von CaMKII und HDAC4 ein vielversprechender therapeutischer Angriffspunkt ist.Gemeinsam mit Experten und Expertinnen aus dem Lead Discovery Center in Dortmund möchte die Projektgruppe in diesem Projekt mit Hilfe eines zweiten Hochdurchsatzsuchverfahrens mehr Kandidaten für diese Hemmstoffe identifizieren. Vielversprechende Kandidaten aus dieser und aus früheren Untersuchungen sollen anschließend über eine Kaskade verschiedener funktioneller Analysen charakterisiert und darauf geprüft werden, ob sie für die weitere Wirkstoffentwicklung in Frage kommen

Herzschwäche

Leitende Wissenschaftler
Johannes Backs (Universitätsklinikum Heidelberg)
Projektstatus
abgeschlossen
drug

Ballonkatheter vermittelte lokale Inhibition der microRNA-29b in der Therapie des Bauchaorten-Aneurysmas

Abdominalen Aortenaneurysmen, Gefäßaussackungen der Hauptschlagader im Bauchraum, liegt eine Schwächung der Gefäßwand zugrunde. Sie können im Fall einer Ruptur lebensgefährlich sein.

Die Standardtherapie – ein offener oder katheterbasierter chirurgischer Eingriff, um Gefäßstützen, sogenannte Stents, einzubringen – erfordert ein schnelles Eingreifen, ist mit intensiven Nachbeobachtungen und einer hohen Langzeitkomplikationsrate verbunden. An der Schädigung der Gefäßwand ist neben anderen Faktoren eine Mikro-Ribonukleinsäure, die miR-29b, beteiligt. Mikro-Ribonukleinsäuren sind attraktive Zielstrukturen für therapeutische Ansätze. In früheren Untersuchungen in Tier- und Zellkultur-Modellen konnte das Team zeigen, dass Hemmstoffe, die sich gegen miR-29b richten, die Entstehung der Gefäßaussackungen verhindern können.In diesem Projekt wird die Machbarkeit und Sicherheit in genetisch veränderten Minischweinen geprüft, die als Tiermodell für die Atherosklerose und fortgeschrittene Gefäßerkrankungen dienen. Über einen Medikamenten freisetzenden Ballonkatheter soll der Hemmstoff direkt an die geschädigte Gefäßwand gebracht werden. Damit soll der Nachweis für eine mögliche Therapie erbracht werden, mit der das Fortschreiten von Aneurysmen begrenzt und damit die Gefahr ihrer akuten Ruptur verringert wird

Aneurysma der Bauchaorta

Leitende Wissenschaftler
Lars Maegdefessel (Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München)
Projektstatus
laufend
drug

Gentherapie der familiären hypertrophen Kardiomyopathie

Eine der häufigsten Ursachen von Kardiomyopathien beim Neugeborenen sind homozygote oder komplex heterozygote Mutationen im MYBPC3-Gen, das für das kardiale Myosin-bindende Protein C kodiert, ein Protein des Sarkomers.

Diese angeborenen Kardiomyopathien können rasch in eine systolische Herzinsuffizienz übergehen und in schweren Fällen innerhalb des ersten Lebensjahres zum Tod führen. Kürzlich haben wir eine langfristige Prävention der Erkrankung mittels MYBPC3-Gentherapie in einem homozygoten Mybpc3-knock-in-Mausmodell gezeigt, welches die Genetik der Erkrankung bei Neugeborenen nachahmt. In Abwesenheit jeglicher therapeutischer Optionen außer der Herztransplantation stellt die Gentherapie die bisher einzige realistische Behandlungsmöglichkeit dar. Unser Ziel ist die MYBPC3-Gentherapie in einem Großtiermodell (Schwein) zu etablieren und damit einen weiteren wichtigen Schritt in Richtung klinische Anwendung zu gehen. Ein solches Schweinemodell, welches auf beiden Allelen des MYB-PC3-Gens jeweils für trunkierte Varianten kodiert und den kardialen Phänotyp einer Neugeborenen-Kardiomyopathie aufzeigt, existiert derzeit noch nicht. Es wird mit Hilfe der CRISPR/Cas9-Technologie, dem somatischen Zellkern- und Embryotransfer generiert. Bei erfolgreicher Entwicklung des Schweinemodells wird anschließend der AAV9-vermittelte, kardiospezifische MYBPC3-Gentransfer angewendet. Wenn das ähnlich erfolgreich ist wie bei den Mäusen, kann diese Therapie vielleicht in absehbarer Zeit bei den kleinen Patienten angewendet werden

Kardiomyopathie

Leitende Wissenschaftler
Lucie Carrie (Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf)
Projektstatus
abgeschlossen
gene-therapy

In vivo Charakterisierung des Chemokinrezeptors CXCR4 zur Detektion einer Entzündung in atherosklerotischen Plaques mittels PET/MR

In Vorarbeiten im Tiermodell der Arteriosklerose konnte gezeigt werden, dass das Radionuklid 68Ga-Pentixafor spezifisch an Zellen bindet, die eine Entzündung vermitteln und so eine nichtinvasive Beurteilung der Entzündung in atherosklerotischen Plaques erlaubt.

Im Rahmen dieses Projekts sollen nun die für eine Erstanwendung im Menschen notwendigen Untersuchungen zu Toxizität und Dosis durchgeführt werden. Werden diese Untersuchungen erfolgreich abgeschlossen, soll der Machbarkeitsnachweis im Patienten erbracht werden, wobei bestimmt werden soll, ob die aufgenommene Menge an 68Ga-Pentixafor mit der Expression von CXCR4 korreliert.

Atherosklerose

Leitende Wissenschaftler
Markus Schwaiger (Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München)
Projektstatus
abgeschlossen
imaging

CAR-Inhibitoren zur Behandlung eines Myokardinfarktes

Der Coxsackievirus- und Adenovirus-Rezeptor (CAR) ist ein Zellkontaktprotein, das die Virusaufnahme vermittelt und für die frühe Herzentwicklung unerlässlich ist. Mäuse, denen CAR fehlt, sind vor Coxsackievirusinfektion geschützt und zeigen kaum gesundheitliche Einschränkungen.

In einem translationalen Ansatz wollen wir CAR als therapeutisches Zielprotein untersuchen und CAR Inhibitoren zur Behandlung von Herzerkrankungen entwickeln. Aufbauend auf unserer ersten Bewertung unterschiedlicher CAR-Inhibitoren werden wir uns auf die Produktion und Validierung eines humanen Anti-CAR-Antikörpers konzentrieren. Damit wollen wir das Überleben von Kardiomyozyten, Umbauprozesse und Pumpfunktion des Herzens verbessern. Diese Arbeiten beinhalten Untersuchungen im Zellkultursystem, die dann im Tiermodell validiert werden.Wir sind davon überzeugt, dass CAR ein hervorragendes therapeutisches Ziel für Herzerkrankungen ist, basierend auf (1) der schützenden Wirkung von CAR-Mangel nach Myokardinfarkt, (2) dem Zugang zu Inhibitoren und (3) dem geringen Umfang unerwünschter Nebenwirkungen bei CAR-Defizit.

Herzinfarkt

Leitende Wissenschaftler
Michael Gotthardt (Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft)
Projektstatus
laufend
drug

Detektion des instabilen atherosklerotischen Plaque mittels kombinierter NIRF-IVUS Bildgebung

Die Atherosklerose ist eine chronische Entzündung der Gefäßwand. Instabile atherosklerotische Plaques können aufbrechen und stellen ein Risiko für Herz-Kreislauf- Ereignisse wie Herzinfarkt oder Schlaganfall dar.

Trotz der Fortschritte in den Bildgebungsverfahren im Herz-Kreis-lauf-Bereich gibt es bisher keine bildgebende Methode, um stabile von instabilen Plaques sicher zu unterscheiden.In diesem Projekt geht es darum, ein Hybridsystem für die Anwendung in der ärztlichen Routine zu entwickeln, bei dem Gefäßultraschall und Nah-Infrarotfluoreszenz gekoppelt sind. Mit dem Hybridsystem können molekulare Parameter der Entzündung erfasst werden und gleichzeitig auch der Grad der Durchlässigkeit instabiler Plaques. Diese Technologie soll es erlauben, Patienten zu identifizieren, die ein Risiko für weitere Herz-Kreislauf-Ereignisse tragen und es ermöglichen, frühzeitig mit einer geeigneten Therapie einzugreifen. Die Arbeiten dieses translationalen Projektes beinhalten die Verkleinerung des Katheters für das Hybrid-Bildgebungsverfahren, einen präklinischen Proof-of-Concept, Untersuchungen zur Sicherheit der Technologie und schließlich die Entwicklung eines Prototyps für klinische Studien.

Atherosklerose

Leitende Wissenschaftler
Michael Joner (Deutsches Herzzentrum München)
Projektstatus
imaging

Entwicklung eines neuartigen Peptidpharmakons mit herzmuskelkraftsteigernder Wirkung zur Therapie der dekompensierten chronischen Herzmuskelschwäche

Das Ziel dieses Forschungsvorhabens ist die präklinische Entwicklung eines neuartigen Peptidpharmakons mit herzmuskelkraftsteigernder Wirkung zur intravenösen Kurzzeittherapie der dekompensierten chronischen Herzmuskelschwäche und die Translation in die erste klinische Studienphase am Patienten.

Die kardiale Dekompensation ist eine lebensbedrohende Komplikation der chronischen Herzmuskelschwäche, welche in der überwiegenden Zahl der Fälle eine intensivmedizinische Versorgung erfordert. Die hiermit einhergehende hohe Sterblichkeit sowie die schwerwiegenden Nebenwirkungen der verfügbaren Medikamente zur pharmakologischen Unterstützung der Herzleistung begründen die hohe Dringlichkeit einer neuartigen und sicheren Therapieform zur Herzkraftsteigerung, welche lebensverlängernd wirkt. Unsere Grundlagenforschung zur molekularen Funktionsweise des menschlichen Herzmuskels legte mit der Entdeckung eines neuartigen biologischen Prinzips zur Kontrolle und Steigerung des Herzkraftzyklus durch das Protein S100A1 hierfür den Grundstein. Die Erforschung der molekularen Struktur-Funktionsbeziehung des Herzproteins S100A1 ermöglichte schließlich die Entwicklung einer intravenösen Therapieform in Form eines kurzen, zellpermeablen synthetischen Peptids (S100A1ct) zur komplikationslosen sicheren Steigerung der Herzkraft in zahlreichen klinischrelevanten Tiermodellen. Hiervon ausgehend zielt der erste Entwicklungsschritt dieses translationalen Projektes auf die Definition der therapeutischen Dosis-Wirkungsbeziehung in klinisch relevanten Krankheitsmodellen sowie seine toxikologische Sicherheit und immunologische Unbedenklichkeit, um die regulatorische Grundlage für den Abschluss einer GMP/GLP-basierten präklinischen Entwicklung und Übergang in die klinische Testung zu legen.

Herzschwäche

Leitende Wissenschaftler
Patrick Most, Hugo Katus (Universitätsklinikum Heidelberg)
Projektstatus
abgeschlossen
drug

Niedrig-Energie-Defibrillation von Kammer-flimmern in Schweinen als Tiermodell für die Herzinsuffizienz

In bisherigen Untersuchungen der Arbeitsgruppe von Stefan Luther konnte gezeigt werden, dass sich die eingesetzte Energie bei kardialen Arrhythmien um 80 bis 90 Prozent im Vergleich zur herkömmlichen Defibrillation reduzieren lässt.

Für die erfolgreiche Übertragung dieser Ergebnisse in die klinische Anwendung ist ein Wirksamkeitsnachweis in einem Tiermodell notwendig, der im Rahmen dieses Projekts erbracht werden soll: In Schweinen als Tiermodell für die Herzinsuffizienz wird die Termination von Kammerflimmern durch einen neuartigen Defibrillator im Vergleich zur herkömmlichen Defibrillation untersucht. Diese Ergebnisse bilden die Grundlage zur Vorbereitung einer Studie zur Erstanwendung im Menschen

Kammerflimmern

Leitende Wissenschaftler
Stefan Luther, Gerd Hasenfuß (Max-Planck-Institut für Dynamik und Selbstorganisation, Universitätsmedizin Göttingen)
Projektstatus
abgeschlossen
medicinal-product

Entwicklung von miR-92a-Hemmern für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Basierend auf eigenen Vorarbeiten, die zeigen, dass miR-92a-Inhibitoren die Herzfunktion nach Infarkt verbessern, sollen im Rahmen des Antrags die für eine Anwendung im Menschen notwendigen Sicherheits- und Optimierungsstudien durchgeführt werden.

Hierfür soll die Zusammensetzung der microRNA-Inhibitoren optimiert werden und die erforderlichen pharmakologischen und toxikologischen Untersuchungen durchgeführt werden

acute coronary syndromes, peripheral arterial occlusive disease

Leitende Wissenschaftler
Stefanie Dimmeler (Goethe-Universität Frankfurt am Main)
Projektstatus
abgeschlossen
drug

Transplantation von künstlichen Herzmuskel- streifen zur Regeneration des Herzgewebe

Die Mortalitätsrate von Patienten mit Herzinsuffizienz im Endstadium ist bei gleichzeitig sehr eingeschränkten Behandlungsmöglichkeiten hoch. Die Verfügbarkeit von Kardiomyozyten, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen hergestellt werden, ermöglicht es, künstliche Herzmuskeln zu züchten.

Diese können für eine allogene Transplantation eingesetzt werden. Im Modell des Myokardinfarkts in Meerschweinchen konnte gezeigt werden, dass die gezüchteten Herzmuskelstreifen auf kranken Herzen anwachsen und die Herzfunktion verbessern. In diesem Projekt sollen die minimale effektive Größe der Herzmuskelstreifen bestimmt und das Wachstum der künstlichen Zellen und die Größe der Herzmuskelstreifen untersucht werden. Schließlich sollen die Versuche in Schweinen als Tiermodell wiederholt werde

Herzschwäche

Leitende Wissenschaftler
Thomas Eschenhagen, Arne Hansen (Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf)
Projektstatus
laufend
tissue-engineering

GMP-Herstellung von künstlichem Herzgewebe für die Anwendung bei Herzmuskelschwäche

Der irreversible und progredient voranschreitende Verlust von Herzmuskelzellen ist ursächlich für die Krankheitsprogression bei Herzmuskelschwäche. Ein Wiederaufbau der Herzmuskulatur kann durch epikardiale Implantation von über Tissue Engineering Verfahren hergestellten Herzmuskelgeweben erreicht werden.

Eine zentrale Herausforderung für die Translation dieses zelltherapeutischen Ansatzes ist der Aufbau und die Validierung der Herzgewebeproduktion gemäß guter Herstellungspraxis (current Good Manufacturing Practice – cGMP). Diese sollte bereits früh im translationalen Prozess entwickelt werden, um Kosten und Variabilität bereits in präklinischen Studien zu reduzieren und eine schnelle Überführung in die klinische Prüfung zu ermöglichen. Die Grundlagen für die cGMP-Herstellung künstlicher Herzgewebe (sogenannten Engineered Heart Muscle – EHM) unter Anwendung von embryonalen und induzierten pluripotenten Stammzellen haben wir bereits entwickelt. Es ist nun das Ziel dieses Projektes, eine cGMP-Produktionskette aufzubauen, und eine Genehmigung der zuständigen Behörden für die Herstellung von EHM für eine erste Sicherheitsstudie in Patienten mit Herzmuskelschwäche zu erlangen

Herzschwäche

Leitende Wissenschaftler
Wolfram H. Zimmermann (Universitätsmedizin Göttingen)
Projektstatus
laufend
tissue-engineering

Es wurden keine Einträge mit den angegebenen Suchkriterien gefunden