Atherosklerose entsteht präferentiell an sogenannten Prädilektionsstellen mit gestörten Flussverhältnissen, wobei die zugrunde liegenden Mechanismen bisher nur unzureichend geklärt waren. Eine neue Publikation (Nature Medicine, doi:10.1038/nm.3487) der Arbeitsgruppe um Christian Weber aus München konnte jetzt nachweisen, dass dieser Effekt gestörter Flussverhältnisse bei Vorliegen von Risikofaktoren, wie Hyperlipidämie, auf eine reduzierte Expression der endothelialen microRNA miR-126-5p zurückzuführen ist, wodurch die proliferative Reserve der Endothelzellen durch eine Repression von DLK1 als Inhibitor des Notch Signalwegs beeinträchtigt ist. Eine Nanopartikel-vermittelte Verabreichung von miR-126-5p Mimetika konnte die miR-126-5p Spiegel erhöhen und so die regenerative Endothelfunktion wiederherstellen. Dies könnte als neues therapeutisches Prinzip zum Schutz gegen Atherosklerose dienen.
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