Verschiedene Gefäßerkrankungen beruhen auf einer Arterienverengung: die koronare Herzerkrankung, die periphere arterielle Verschlusskrankheit, die Verengung der Halsschlagader oder der Verschluss eines Koronarbypasses. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Sonja Schrepfer (Hamburg/kiel/Lübeck) beschreibt in Nature DOI: 10.1038/nature13232 nun erstmals einen neuen Mechanismus, der maßgeblich an der Arterienverengung beteiligt ist. Nach Gefäßverletzungen, z.B. beim Setzen von Stents, kommt es zu einem Entzündungsreiz. Dadurch wechseln die glatten Muskelzellen in der Arterienwand vorübergehend in einen Zustand, der von rascher Zellteilung und verminderter Apoptose geprägt ist. Dieses Stadium existiert nur temporär, ist jedoch verantwortlich, dass es zu einer Gefäßverengung kommt. Die Forscher konnten als Hauptregulator in dieser frühen Phase ein mitochondriales Schlüsselprotein identifizieren, dessen Hemmung einer Arterienverengung entgegenwirkt. Dieser neue Mechanismus wurde nicht nur in der Zellkultur und im Kleintiermodell beschrieben, sondern scheint auch im translationalen Großtiermodell und einem translationalen humanisierten in vivo Modell von Bedeutung zu sein. Somit wurde mittels der Grundlagenforschung ein neuer Angriffspunkt identifiziert, der zu neuen Substanzen führen kann, die klinisch zur Verhinderung der Gefäßverengung eingesetzt werden könnten. Erwähnenswert ist die Tatsache, dass durch Inhibierung des von der Forschungsgruppe beschriebenen Mechanismus die Re-Endothelialisierung der Gefäße nicht verhindert wird; dies ist für die Gefäßheilung von großer Bedeutung.
Beteiligt waren neben 15 Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Hamburg Eppendorf (UKE) auch Wissenschaftler aus USA/Stanford, Schweden/Stockholm, Spanien/Salamanca und Deutschland/Lübeck. Die klinischen Studien sind bereits am UKE in Planung.