Forscher vom DZHK-Standort München haben zwei mögliche Ansatzpunkte verglichen, mit denen sich das Verklumpen von Blutplättchen (Thrombozyten) in der Nähe von aufgerissenen Plaques gezielt verhindern lässt, ohne dass es an anderen Stellen des Körpers zu verstärkter Blutungsneigung kommt. Im Mittelpunkt ihrer Untersuchungen steht der Rezeptor Glykoprotein VI (GPVI), der nur auf Thrombozyten vorkommt. Dieser bindet an Plaque-Kollagen und ist dadurch entscheidend daran beteiligt, dass Thrombozyten in Regionen mit aufgeplatzten Plaques, etwa in Schlagadern, verkleben. Die Forscher hemmten den Rezeptor mit entsprechenden Antikörpern. Außerdem stellten sie ein Protein her (GPVI-Fc Fusionsprotein), welches am Kollagen die Bindungsplätze für die Thrombozyten besetzt. Sie konnten zeigen, dass die GPVI-Antikörper besser als GPVI-Fc die Thrombozyten am Verkleben hinderten.. Die Hemmung durch GPVI-Fc war jedoch überraschenderweise strömungsabhängig. Mit GPVI-Fc könnte daher eine gezielte Hemmung der Thrombozytenverklumpung an aufgeplatzten Risiko-Plaques möglich sein, welche an Stellen hoher Strömung lokalisiert sind.
Insgesamt schließen die Wissenschaftler, dass die neuen GPVI-Hemmer Blutgerinnseln in Schlagadern besser und nebenwirkungsfreier entgegenwirken können als die derzeitige Standardtherapie mit Aspirin und sogenannten P2Y12 Antagonisten.