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Juli 2015


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A background Ca21 entry pathway mediated by TRPC1/TRPC4 is critical for development of pathological cardiac remodelling. European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehv250; DZHK-Autoren: Camacho Londono, Mathar, Freichel

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DZHK-Forscher des Standortes Heidelberg/Mannheim haben in Zusammenarbeit mit Zellbiologen der Universität des Saarlandes einen entscheidenden Mechanismus bei der Entstehung chronischer Herzschwäche entdeckt, in den Kalziumkanalproteine involviert sind. Kalzium ist für die Herzfunktion unverzichtbar – sehr schnelle, zyklische Änderungen des Kalziumspiegels in den Herzzellen halten den Herzschlag in Gang. Die Forscher hatten Hinweise darauf, dass Kalzium auch in den krankhaften Umbau von Herzmuskelzellen bei Belastung, etwa durch hohen Blutdruck, involviert ist. Sie veränderten Mäuse genetisch so, dass in den Herzen der Tiere die beiden Kalziumkanalproteine TRPC1 und TRPC4 ausgeschaltet waren. Die Tiere entwickelten trotz künstlich herbeigeführtem Bluthochdruck oder Aortenverengung ein deutlich vermindertes krankhaftes Herzmuskelwachstum - sie waren über die Versuchsdauer vor Herzschwäche geschützt. Die beiden Proteine eignen sich demnach als Ansatzpunkte für neue Therapien gegen Herzschwäche. Die Forscher wollen deshalb Wirkstoffe entwickeln, die TRPC1 und TRPC4 hemmen.

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