Dezember 2015

DZHK-Forschern vom Standort München ist es gelungen, die Ansammlung von Monozyten an einer Entzündungsstelle zu stoppen. Die Forscher berichten darüber in Science Translational Medicine. Monozyten spielen eine wesentliche Rolle bei der Immunabwehr. Sie können aber auch zur Gefahr für den Körper werden, wenn sie sich in großen Mengen an der inneren Gefäßwand oder im Herzmuskel sammeln und dadurch Entzündungen auslösen oder die Heilung verhindern. Die Forscher um Oliver Söhnlein vom  Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislauferkrankungen (IPEK) der LMU haben im Labor ein Peptid entwickelt, das einen entscheidenden chemischen Signalweg stört: Es verhindert, dass die häufigsten weißen Blutkörperchen (Neutrophile) und Blutplättchen gemeinsam Andockstellen für die Monozyten bilden. Ohne diese Andockstellen haften die Monozyten nicht an der Gefäßwand, es bildet sich keine Entzündung. Die Forscher haben die Interaktion von Neutrophilen und Plättchen in der aktuellen Studie am Beispiel eines Herzinfarkts untersucht, der Mechanismus ist aber immer relevant, wenn Neutrophile und Plättchen parallel aktiviert werden. Folglich ist eine therapeutische Intervention, die auf dem Peptid fußt, nicht nur für den akuten Herzinfarkt sondern auch für chronische Entzündungen der Arterien, der Atherosklerose, denkbar.  Das Hemmpeptid hat Oliver Söhnlein bereits zum Patent angemeldet.

Link zum Paper