Januar 2016

Die entzündliche Herzmuskelerkrankung (Myokarditis) ist eine wichtige Ursache von Herzversagen und plötzlichem Herztod bei jungen Erwachsenen. Bisher ist wenig über den Einfluss des Immunsystems bei der Entstehung dieser Herzerkrankung bekannt. Ein Forscherteam um Prof. Ziya Kaya und Prof. Hugo Katus vom Universitätsklinikum Heidelberg berichtet in der Zeitschrift PNAS, dass HMGB1 („high mobility group box 1“), ein Schlüssel-Modulator der Entzündungsantwort, und dessen Rezeptor RAGE („receptor for advanced glycation end products“) eine wichtige Rolle in der Entstehung und dem Fortschreiten der Myokarditis spielen. Im Mausmodell konnte gezeigt werden, dass das Fehlen des  RAGE-Rezeptors zu einer deutlichen Reduktion der kardialen Entzündung führt. Darüber hinaus deuten eine erhöhte lokale HMGB1 Expression in Herzmuskelbiopsien sowie erhöhte systemische HMGB1 und sRAGE Spiegel bei Patienten mit akuter Myokarditis auf eine klinisch relevante Bedeutung dieser beiden Proteine in der Pathogenese der Erkrankung hin. Diese Ergebnisse könnten zu neuen Therapieansätzen bei der Behandlung entzündlicher Herzmuskelerkrankungen führen.

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