Fibrose ist durch die übermäßige Ablagerung von extrazellulärer Matrix und die unkontrollierte Bildung von Bindegewebe gekennzeichnet. Beides führt zu morphologischen Veränderungen, welche die Herzfunktion beeinträchtigen. DZHK-Forscher vom Standort München habe nun vorzeitige Zellseneszenz von Myofibroblasten als neuen antifibrotischen Mechanismus im Herzen identifiziert. Ihre Ergebnisse wurden im Journal of the American College of Cardiology veröffentlicht.
Das Forschungsteam von Antonio Sarikas am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Technischen Universität München lieferte mehrere Belege dafür, dass nicht-altersbedingte (vorzeitige) Zellseneszenz von Myofibroblasten die Fibrosierung des Herzens aufhalten kann. Anhand verschiedener Tiermodelle von Herzerkrankungen und an menschlichen Myokardbiopsien zeigten sie, dass Myofibroblasten im Verlauf der Fibrogenese Kennzeichen vorzeitiger Zellseneszenz aufweisen. Die genetische Inaktivierung des zellulären Seneszenzprogramms verstärkte die Fibrose und damit die kardiale Dysfunktion. Im Gegensatz dazu verringerte die herzspezifische Induktion von Zellseneszenz die Fibrose und hatte kardioprotektive Effekte.
Die Studie zeigt, dass die vorzeitige Zellseneszenz von Myofibroblasten ein wichtiger antifibrotischer Mechanismus sowie ein potentielles therapeutisches Ziel bei der Fibrose im Herzmuskel sein könnte.