Dezember 2016

Patienten mit Vorhofflimmern, die mit oralen Thrombinhemmern (OTI) behandelt werden, haben ein etwas erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt im Vergleich zu Patienten, die Vitamin-K-Antagonisten bekommen. Der Grund hierfür war bislang unklar. DZHK-Forscher um Tobias Petzold und Steffen Massberg vom Standort München haben diesen Effekt im Labor untersucht und konnten die Beobachtungen experimentell bestätigen. Sie fanden heraus, dass OTI-haltiges Patientenblut unter Flussbedingungen zu einer verstärkten  Thrombozytenaggregation neigt, nicht jedoch unter statischen Bedingungen. Besonders stark war der Effekt auf Oberflächen, die mit menschlichen Plaquebestandteilen beschichtet waren. In Blut von Patient mit Vitam-K-Antagonisten konnten sie diese Effekte nicht beobachten. Auch in in-vivo Modellen zur arteriellen Thrombosen führte die Gabe von OTI zu einer verstärkten Thrombusbildung. Die Forscher vermuten, dass der prothrombotische Effekt zustande kommt, indem das OTI das Bindungsverhalten eines  Rezeptors auf den Thrombozyten beeinflusst, der die Bindung zu Thrombin vermittelt. Wenn sie diese Interaktion mit Hilfe von Antikörpern unterbinden, lassen sich die prothrombotischen Effekte verhindern. Für die Klinik könnten die Befunde bedeuten, Vorhofflimmer-Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder einem allgemein erhöhten Herzinfarkt-Risiko nicht mit OTI zu behandeln.

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