Die Expression dieser miPs wird durch die Aktivierung von Endothelzellen in vitro und in einem Mausmodell mit endothelialer Dysfunktion und Atherogenese tiefgreifend verändert. Da es sich bei endothelialen miPs um eine völlig neue Klasse von Signalmolekülen handelt ist nicht bekannt, ob Veränderungen in der Expression von miPs zur Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Menschen beitragen oder ob miPs als neuartige Biomarker verwendet werden könnten. Wir stellen die Hypothese auf, dass miPs eine wichtige Rolle bei der Dysregulation der Endothelzellfunktion bei kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) spielen. Ziel dieses Projekts ist es daher, miPs in den Blutgefäßen und im Blutkreislauf von Patienten mit CVD zu identifizieren. Zu diesem Zweck werden wir einen proteogenomischen Ansatz anwenden, der genomische, proteomische und bioinformatische Analysen umfasst, um Veränderungen in der Expression von smORF-kodierten miPs in Proben von Patienten mit arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, akutem Myokardinfarkt, Aortenaneurysma und Diabetes mellitus im Vergleich zu gleichaltrigen gesunden Probanden zu untersuchen. Mit unserem Ansatz möchten wir neuartige endotheliale miPs identifizieren und ihr Vorkommen im Blutkreislauf nachweisen, sodass wir ihre Relevanz bei CVD bewerten können. Wir hoffen, mit den Untersuchungsergebnissen neue Erkenntnisse zu den Kommunikationswegen zwischen Zellen und Organen zu gewinnen. Auch aufgrund ihrer geringen Größe sollten miPs neue therapeutische Ansätze aufzeigen.