Prof. Daniela Panáková
Forschungsgebiete: Herzentwicklung, Herzregeneration, angeborene Herzfehler
Prof. Daniela Panáková ist DZHK-Professorin für kardiale Genetik angeborener struktureller Herzerkrankungen am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Medizinische Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel. Ihr Hauptziel ist es, die molekularen und zellulären Mechanismen zu entschlüsseln, die zu angeborenen Herzfehlern beitragen, und dabei das Zebrafischmodell für eine verbesserte Patientenversorgung zu nutzen.
Forschungsschwerpunkt
Angeborene Herzfehler (AHF) betreffen etwa 0,8 % der Neugeborenen und sind nach wie vor die häufigste Ursache für Säuglingssterblichkeit. Obwohl genetische und umweltbedingte Faktoren als wichtige Ursachen anerkannt sind, bleibt ein beträchtlicher Teil der AHF-Fälle ungeklärt. Darüber hinaus sind die grundlegenden Mechanismen, die bei der Entstehung angeborener Geburtsfehler eine Rolle spielen, noch nicht vollständig erforscht. Das Ziel von Prof. Panáková als DZHK-Professorin ist es, die molekularen und zellulären Mechanismen zu entschlüsseln, die zu strukturellen AHF beitragen, um eine bessere Priorisierung von Genen/Varianten und eine bessere Stratifizierung von Patienten/Krankheitsvarianten zu erreichen. Gemeinsam mit ihren Kollegen aus der Klinik und Humangenetik möchte sie erreichen, dass AHF-Patienten zukünftig noch individueller entsprechend ihrer genetischen und epigenetischen Prädispositionen behandelt und betreut werden können. Außerdem möchte sie Therapien entwickeln, die eine Fehlentwicklung des Herzens oder mehrerer Organe abmildern, und dabei Zebrafische als personalisiertes Tiermodell einsetzen.
Prof. Panáková befasst sich seit Langem mit der Frage, wie Entwicklungssignale und -physiologie zelluläre Reaktionen, einschließlich der Zellentwicklung und -differenzierung, regulieren. Ihre Forschung konzentriert sich auf die Organbildung und Geweberegeneration. Sie kombiniert mehrere integrative Ansätze, um die Wechselwirkungen zwischen Entwicklungssignalen aus der Systemperspektive zu betrachten, wobei der Schwerpunkt auf dem Wnt-Signalweg und mechanischen und elektrischen Signalen in Zell- und Zebrafischmodellen liegt. Ihr Ziel ist es, Einblicke in die Pathophysiologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu gewinnen, aber in einem breiteren Maßstab haben die gewonnenen Erkenntnisse Auswirkungen auf die Zell-, Gewebe- und Organbiologie.
Die Ausbildung, Schulung und Betreuung der neuen Generation von Wissenschaftlern ist ein wichtiger Teil ihrer Arbeit. Sie war Vertrauensdozentin für Doktoranden und Postdocs am MDC Berlin, wurde in das Team für Gleichstellung und Chancengleichheit am MDC Berlin gewählt und ist Mentorin für eine Reihe von Mentoring-Programmen, darunter das DZHK-Mentoring-Programm.
Prof. Panakovas Professur am DZHK wird vom Verein "Kinderherzen wollen leben e.V." unterstützt und finanziert.
Wichtige Erfolge und Auszeichnungen
Promotion of Women Scientists Award (Frauenförderung): Exzellenzförderung des DZHK (2021)
Marie Curie Career Integration Grant, EU-Marie Skłodowska-Curie-Maßnahme (2012)
Helmholtz Young Investigator Program (2010)
BRI (Biomedical Research Institute at BWH) Research Excellence Award (2009)
Human Frontier Science Program (HFSP), Long-Term Fellowship (2008-2011)
Ausgewählte Publikationen
Kourpa A, Schulz A, Mangelsen E, Kaiser-Graf D, Koppers N, Stoll M, Rothe M, Bader M, Purfürst B, Kunz S, Gladytz T, Niendorf T, Bachmann S, Mutig K, Bolbrinker J, Panáková D, Kreutz R. Studies in Zebrafish and Rat models support dual blockade of EP2 and EP4 (Prostaglandin E2 Receptors Type 2 and 4) for renoprotection in glomerular hyperfiltration and albuminuria. Hypertension. 80(4): 771-782
Kourpa A, Kaiser-Graf D, Sporbert A, Philippe A, Catar R, Rothe M, Mangelsen E, Schulz, A, Bolbrinker J, Kreutz R, Panáková D. 15-keto-Prostaglandin E2 exhibits bioactive role by modulating glomerular cytoarchitecture though EP2/EP4 receptors. Life Sciences. 310: 121114. PMID: 36273629
Hu B, Lelek S, Spanjaard B, El-Sammak H, Guedes Simões M, Mintcheva J, Aliee H, Schäfer R, Meyer AM, Theis F, Stainier DYR, Panáková D, Junker JP. Origin and function of activated fibroblast states during zebrafish heart regeneration. Nat Genet. 54(8):1227-1237, PMID: 35864193
Schulz A, Müller NV, van de Lest NA, Eisenreich A, Schmidbauer M, Barysenka A, Purfürst B, Sporbert A, Lorenzen T, Meyer AM, Herlan L, Witten A, Rühle F, Zhou W, de Heer E, Scharpfenecker M, Panáková D, Stoll M, Kreutz R. Analysis of the genomic architecture of a complex trait locus in hypertensive rat models links Tmem63c to kidney damage. Elife, e42068. PMID: 30900988
Cantù C, Felker A, Zimmerli D, Prummel KD, Cabello EM, Chiavacci E, Méndez-Acevedo KM, Kirchgeorg L, Burger S, Ripoll J, Valenta T, Hausmann G, Vilain N, Aguet M, Burger A, Panáková D, Basler K, and Mosimann C. Mutations in Bcl9 and Pygo genes cause congenital heart defects by tissue-specific perturbation of Wnt/b-catenin signaling. Genes Dev, 32 (21-22). PMID: 30366904
Merks AM, Swinarski M, Meyer AM, Müller NV, Özcan I, Donat S, Burger A, Gilbert S, Mosimann C, Abdelilah-Seyfried S, Panáková D. Planar cell polarity signalling coordinates heart tube remodelling through tissue-scale polarisation of actomyosin activity. Nat Commun 9, 2161. PMID: 29867082
Felker A, Prummel KD, Merks AM, Mickoleit M, Brombacher EC, Huisken J, Panáková D, Mosimann C. Continuous addition of progenitors forms the cardiac ventricle in zebrafish. Nat Commun 9, 2001. PMID: 29784942
Mosimann C, Panáková D, Werdich AA, Musso G, Burger A, Lawson KL, Carr LA, Nevis KR, Sabeh MK, Zhou Y, Davidson AJ, DiBiase A, Burns CE, Burns CG, MacRae CA, Zon LI. Chamber identity programs drive early functional partitioning of the heart. Nat Commun 6, 8146. PMID: 26306682
Rharass T, Lemcke H, Lantow M, Kuznetsov SA, Weiss DG, Panáková D. Ca2+-mediated mitochondrial reactive oxygen species metabolism augments Wnt/β-catenin pathway activation to facilitate cell differentiation. J Biol Chem 289, 27937–27951. PMID: 25124032
Panáková D, Werdich AA, MacRae CA. Wnt11 patterns a myocardial electrical gradient through regulation of the L-type Ca(2+) channel. Nature 466, 874–878. PMID: 20657579
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